Familia Mycobacteriaceae

Familia Mycobacteriaceae

Genul Mycobacterium

Specia: M. tuberculosis (cel mai patogen)

M. bovis (frecvent patogen)

M. microti, avium, kansasii

M. atipice (saprofite, conditionat patogene)

1. Habitat

Bacilul tuberculos se intalneste numai in tesuturile gazdelor infectate, contagiunea realizandu-se prin inhalarea sputei bacilifere sau prafului din camerele bolnavilor de  tuberculoza si mai putin prin obiect contaminat.

2. Caractere morfologice

Pentru evidentierea microscopica a bacilului tunerculos se foloseste metoda Ziehl - Nielsen. Bacilul apare colorat rosu aprins, subtire de 2-5 microni. Corpul bacterian apare omogen colorat, dar destul de frecvent se intalnesc indivizi bacterieni cu aspect neomogen: zone de hipocolorabilitate, vacuole. Bacilii sunt drepti sau usor incurbati, izolati sau asezati in mici gramezi sub forma literelor V, Y, X, K.

3. Caractere de cultura

Micobacteriile sunt germeni strict aerobi, necesitand pentru cultivare temperatura optima de 37sC si un pH de 6,5-7. O trasatura esentiala care diferentiaza micobacteriile patogene de cele "saprofite" este dezvoltarea lenta in decurs de zile (tipul uman in 15-30 de zile) sau pentru dezvoltare substante speciale (galbenus de ou, ser animal, extracte de tesuturi, glicerina). In acest scop se utilizeaza mediul Löwenstein - Jensen, iar coloniile sunt de tip "R" rugoase, de aspect conopidiform.

Micobacteriile atipice se dezvolta in cateva zile chiar si pe medii simple. Adeseori determina colonii pigmentate.

4. Caractere metabolice

Diferentierea speciilor de micobacterii se poate face pe baza urmatoarelor caractere: prezenta catalazei, producerea de acid nicotinic se dezvolta in pH acid.

5. Rezistenta - sensibilitatea la factorii fizici si chimici

Mycobacterium tuberculosis rezista saptamani si luni de zile in praful incaperilor, in colturi intunecoase. Antiseptice uzuale il inactiveaza rapid, sunt sensibili la actiunea radiatiilor solare, la ultraviolete fiind distrusi in 1-2 ore. Tulpinile de B.K. initial sensibile la actiunea hidrazidei acidul izonicotinic (HIN) si a acidului paraaminosalicilic (PAS), streptomicina, etanbutol, rifampicina au castigat usor o rezistenta indusa.

6. Structura antigenica

Leziunile tuberculoase si instalarea starii de hipersensibilitate sunt legate de compozitia chimica a bacilului.

Antigenul lipidic - lipidele micobacteriilor sunt componente active din punct de vedere imunologic. Dintre acestea, fosfatidele si ceridele (factorul cord) intervin in aparitia leziunilor tuberculoase si in instalarea starii de hipersensibilitate.

Antigenul proteic - are proprietatea de a determina sensibilizarea in mod caracteristic la tuberculina a organismului.

Polizaharizii - au rol in patogenia tuberculozei si producerea unui raspuns imun umoral, precum si in instalarea starii de hipersensibilitate.

7. Patogenitate

Dupa cercetarile lui Koch, in patogenitatea bacilului tuberculos este implicata o substanta lipidica foarte complexa si anume "factorul cord". Acesta substanta sulfolipidica se acumuleaza la suprafata bacililor si determina dispozitia acestora sub forma de cordoane. Acest factor induce anihilarea fagocitozei in focarul local de tuberculoza, fiind legat de virulenta germenilor. Mycobacterium tuberculosis prezinta capacitatea de replicare in interiorul macrofagului, fiind considerat ca parazit facultativ intracelular. Sulfolipidele din celula micobacteriana inhiba fuziunea intre lizozomi si fagozomiii macrofagici, impiedicand distrugerea intracelulara a germenului.

Celelalte fractiuni lipidice intervin in aparitia leziunilor tuberculoase si in declansarea fenomenelor congestiv - hemoragice.

8. Patogenie. Aspecte clinice

Aparitia infectiei tuberculoase depinde atat de virulenta tulpinii, cat si de rezistenta nespecifica a organismului.

Leucocitele inglobeaza, dar nu pot digera, bacilii tuberculosi, astfel ca acestia se inmultesc si sunt diseminati in organism. Morfopatologic, apar leziuni specifice inflamatorii in care se gasesc celule gigante, celule epiteloide si limfocite.

Prima infectie tuberculoasa se produce de obicei la pesoanele tuberculinonegative in primii ani de viata. Localizarea este predominant pulmonara. Leziunile primare (complexul primar) sunt reprezentate de foliculi, de celule gigante si epiteloide, limfangita si adenopatie. Acestea pot evolua spre stabilizare si scleroza sau daca inmultirea bacililor este masiva, se produce necroza cu aparitia de "cazeum". Ramolirea zonei cazeificate poate determina formarea unei caverne, ce poate erupe intr-o bronhie. De aici, pot apare diseminari in restul plamanului, cu formare de noi focare. Daca eruperea se face intr-un vas sanguin, germenii trec in circulatie, determinand localizari extrapulmonare (intestinale, genitale, renale, osoase, meningeale etc.).

Infectia cavitatii orale survine, de regula, in mod secundar la bolnavii cu tuberculoza pulmonara.

Prin sputa se elimina cantitati mari de bacili tuberculosi, ce pot ramane la nivelul cavitatii bucale, in saliva. Diferitele traumatisme si iritatii ale tesuturilor moi provocate de coroane anfractuoase, abrazii dentare, favorizeaza cantonarea bacililor si formarea leziunilor. Localizarea cea mai frecventa este la nivelul limbii, apoi pe mucoasa jugala, stalpii amigdalieni, palat si tonsile.

Aparitia leziunilor tuberculoase la nivelul cavitatii orale dovedeste o forma avansata a tuberculozei pulmonare.

Dintre micobacteriile atipice, cele din grupa a III-a a lui Runyon (bacili nefotocromogeni) infecteza glanda parotida sau tesuturile limfatice din periferia ei. De asemenea, ei produc cel putin 70% din limfadenitele cervicale la copii.

In infectiile de suprafata ale organismului cu caracter cazeos, in urma traumatismelor, au fost gasite adesea bacterii de grupul I. Multe dintre ele cauzeaza hipersensibilizari de tip intarziat ale organismului.

9. Imunitate

Tuberculoza reprezinta prototipul de infectie bacteriana cronica in care responsabila de apararea organismului este imunitatea celulara.

Multiplicarea bacilului Koch in organism antreneaza aparitia unei stari de alergie generala. La un nou contact cu bacilul, sau cu extractele lui, organismul capata proprietati noi de raspuns prin reactivitate marita, sub forma fenomenelor alergice locale sau generale si prin fenomenul Koch (starea de premunitie).

Aceste fenomene au fost studiate la cobai, aratand ca exista un raport intre cantitatile de germeni, tipul de infectie si raspunsul organismului.

Daca se reinoculeaza acest cobai dupa 30 de zile de la prima infectie, tot cu bacili tuberculosi pe cale subcutanata, in coapsa cealalta, raspunsul animalului este diferit in comparatie cu prima infectie. Se instaleaza fenomenul de alergizare, ce confera animalului un grad de rezistenta la reinfectia tuberculoasa. In urma reinocularii cobaiului, se constata, la locul de inoculare, la 24 - 48 de ore, aparitia unei inflamatii si o induratie. La cateva zile, tesutul necrozat se elimina, urmand cicatrizarea fara participare ganglionara.

Studiul acestor fenomene a dus la utilizarea tuberculinei pentru diagnosticul unor afectiuni tuberculoase si prepararea unui vaccin antituberculos.

Tuberculina este un filtrat de cultura bacteriana veche de opt saptamani, autoclavata si concentrata de zece ori prin evaporare. Ulterior, a fost purificata prin precipitare cu acid tioglicolic (PPD=Purified Protein Derivative).

La locul intradermoreactiei cu tuberculina, apare, dupa 48-72 ore, o reactie eritematoasa (macula) si o papula. Acest aspect denota starea de hipersensibilitate de tip intarziat la tuberculina, asociata cu protectia organismului la o reinfectie cu bacilul Koch. Rezultatul se determina masurand diametrul zonei cutanate indurate.

Intradermoreactia la tuberculina se practica la contactii bolnavilor de tuberculoza, copiii in primele clase si pentru testarea imunitatii antituberculoase in cadrul populatiei. La ultimele doua categorii se urmareste eficienta vaccinarii antituberculoase.

Negativari temporare ale intradermoreactiei la tuberculina pot apare dupa: administrarea de imunosupresive, rujeola, varicela, scarlatina. Negativarea reactiei cutanate la tuberculina nu exclude o boala tuberculoasa.

Imunitatea umorala. Titrul anticorpilor formati nu se coreleaza cu starea efectiva de rezistenta a organismului si nici cu evolutia clinica a bolii. Au rol de feed-back, mentinand echilibrul intre limfocitele T helper si T supresoare.

Anticorpii au rol opsonizant, intensificand capacitatea de fagocitoza.

10. Tratament

Dintre medicamentele intrebuintate in tratamentul tuberculozei amintim hidrazida acidului izonicotinic (HIN), acidul paraaminosalicilic (PAS), streptomicina, rifampicina, etambutolul.

Se indica alternarea de HIN si PAS cu streptomicina si PAS.

Mycobacterium tuberculosis rezista la pacientii cu deficit imun celular (silicoza, tratament imunosupresiv, in afectiuni imunosupresive, diabet, insuficienta renala cronica). Datorita aparitiei tulpinilor rezistente la chimioterapice tratamentul corect se face pe baza antibiogramei.

11. Epidemiologie. Profilaxie

Sursele de infectie sunt reprezentate de bolnavii cu leziuni deschise, iar conditiile favorizante sunt: igiena deficitara, locuintele insalubre, starea de stres, subnutritia, etilismul.

Profilaxia nespecifica se refera la aplicarea riguroasa a masurilor de igiena, ridicarea standardului de viata, depistarea si tratarea cazurilor, educatia sanitara, chimioprofilaxie (HIN, PAS).

Profilaxia specifica se refera la aplicarea vaccinarii antituberculoase BCG (Calmette - Guérin) cu vaccin viu atenuat. Se aplica la toti nou - nascutii in primele 3 - 30 zile de viata si se repeta la 3, 7, 14 si 18 ani la cei cu intradermoreactie negativa la tuberculina.