CURS DIABET ZAHARAT

1.DEFINITIA DIABETULUI ZAHARAT

Diabetul este una din marile probleme ale societatii actuale.

In anul 2000 in lume existau peste 160milioane de diabetici(din care peste 90% tip.2)fata de 135milioane de persoane cu diabet in 1995.

Estimarile prevad creterea numarului de bolnavi cu diabet la 240milioane in 2010 ,ajungand la peste 300milioane in 2025.

"DIABETUL EXISTA LA TOATE NATIILE,IN TOATE NIVELELE SOCIETATII,LA SARACI SI LA BOGATI,LA NEGRI SI ALBI,LA CEI FOARTE EDUCATI SI LA CEI NEEDUCATI,LA CEI RELIGIOSI SI LA ATEI,LA POLITICIENI FAIMOSI SI LA PERSOANE NECUNOSCUTE,FARA ADAPOST."(ETU-SEPPALA L./Diab.Voice 2001)

DEFINITIE:DIABETUL ZAHARAT este un grup de boli metabolice caracterizate prin hiperglicemie cronica ca rezultat al unor tulburari in secretia si/sau actiunea insulinei.Acestea asociaza modificari in metabolismul lipidic si proteic ceea ce pe termen lung determina complicatii cronice-micro si macroangiopatie-cu afectarea progresiva a diferitelor organe(cord,vase sanguine,rinichi,ochi,nervi,etc.)

2.CLASIFICAREA SI ETIOPATOGENIA DIABETULUI ZAHARAT

Tip 1-<10% din cazurile de DZ

-se caracterizeaza prin deficit de absolut de insulina(cauzat de distrugerea progresiva a celulelor βpancreatice secretoare de insulina);exista variatii geografice ale frecventei DZtip1(mai frecvent in FINLANDA deat in JAPONIA);exista o predispozitie genetica fata de DZtip1 probabil localizata in complexul HLA(asociere mai frecventa cu genotipurile HLA-B15 si HLA-B8 care nu exista la bolnavii diabetici fara necesar da insulina);95% din bolnavii cu DZtip1 sunt purtatori de HLA-DR4 si HLA-DR3 care insa sunt prezente si la 50% din populatia generala;

-aportul exogen de insulina este obligatoriu la bolnavii cu DZtip1, pt.cotrolul glicemie,prevenirea cetoacidozei si supravietuire

Diabet Zaharat tip 2=90%din cazurile de DZ

-se caracterizeaza prin deficit relativ al secretiei de insulina si scaderea actiunii insulinei urmare a insulinorezistentei

-secretia de insulina este de obicei suficienta pt.a preveni cetoacidoza in conditii bazale dar aceata poate apare in stress

-poate deveni secundar insulinonecesitant

Alte tipuri de Diabet

-defecte genetice in secretia si actiunea insulinei

-pancreatopatii exocrine

-pancreatite(in timpul unui episod de pancreatita apar cresteri tranzitorii ale glicemiei la cca.50% dintre bolnavi,din acestia 10-15% dezvoltand ulterior DZ;85%din bolnavii cu pancreatita cronica dezvolta ulterior DZ(1/3 dintre acestia fiind insulinonecesitanti)

-tumori pancreatice

-pancreatectomii(toate pancreatectomiile dezvolta DZ insulinonecesitant)

-hemocromatoza/este o tulburare a stocarii Fe.secundara cresterii abs.intestinale si depunerii excedentului de Fe.in diferite tesuturi(ficat,pancreas,hipofiza,cord,tegumente,articulatii);50%din bolnavi dezvolta DZ in general insulinonecesitant;asociaza pigmentarea tegumentelor motiv pt.care este numit si Diabet bronzat)

-boli endocrine-sd.Cushing(=hipercorticism+IR+Hinsulinism)/clinc bolnavii sunt obezi,cu facies in luna plina,HTA,DZ;

-acromegalie/apare in adenoamele de hipofiza cu hipersecretie de STH;60-70%din bolnavi au toleranta alterata la glucoza(prin hiperinsulinism si insulinorezistenta)

-feocromocitom/caracterizat prin crestere de cotecolamine(care au actiune diabetogena prin scderea secretiei βcelulare);

-boli infectioase

-boli autoimune

-medicamente(ac.nicotinic,glucocorticoizi,hormoni tiroidieni,diuretice tiazide,alfa-interferon,agonisti alfa si beta-adrenergici)

-gestational/in majoritatea cazurilor este asimptomatic la debut;scaertea tolerantei la glucoza este pentru prima data constatata in sarcina;dupa sarcina valorile glicemiei pot devenii normale,poate persista toleranta alterata la glucoza sau bolnava ramane diabetica

predispozitie genetica(probabil localizata in cpx.HLA);DZtip1 asoc.HLA B15 si HLA B8(prezente doar la BZIN)

factori de mediu(virusuri,factori alimentari)

istoria naturala:

DZtip 1/perioada preclinica caracterizata prin alterarea secretiei de insulina evidentibila la TTGO apoi perioada clinic manifesta

DZtip 2/perioada preclinical cu scaderea secretiei de insulina si a actiunii acesteia prin insulinorezistenta,apoi etapa clinic manifesta;alimentatia nesanatoasa,hipercalorica,sedentarismul,stressul,consumul de etanol,pancreatopatiile,crestrea hormonilor de contrareglare,medicamentele pot precipita aparitia

3.FORME CLINICE

-D.Z.Tip 1/debut sub 40 ani(varf de incidenta la pubertate);cele mai frecvente manifestari clinice la debut sunt poliurie,sete,polidipsie,astenie fizica,scaderea ponderala(in conditiile pastrarii apetitului),iar la copii enurezisul nocturn;greata,varsaturile,inapetenta si durerile abdominale indica aparitia cetoacidozei;mai pot apare la debut crampele musculare,constipatia,tulburarile de vedere,candidozele si piodermita;aceste manifestari mai pot apare in evolutia bolii in perioadele de decompensare metabolica;glicemia,glicozuria si cetonuria confirma diagnosticul;frecvent debutul este cu coma acido-cetozica inauguarla;la interval de saptamani sau luni de la instituirea trat.insulinic se poate instala remisia tranzitorie a diabetului;aceasta poate sa fie partiala sau totala cu normalizarea valorilor glicemice si a Hb.A1c;

-D.Z.Tip 2-fara necesar de insulina/cu necesar de insulina (secundar insulinonecesitant)/debutul este lent,insidios,frecvent dupa varsta de 40 ani;50%prezinta semnele clinice clasice(poliurie,polidipsie,scdere ponderala);o buna parte sunt diagnosticati intamplator cu ocazia unor analize de rutina sau cu ocazia unor complicatii(infectii trenante,tulburari de vedere,leziuni ale picioarelor,etc.);mai mult de 50% asociaza obezitate si dislipidemi.

D.Z.Gestational-apare in timpul sarcinii;detectarea se face prin dozarea de rutina a glicemiei si glicozuriei;o val.a glicemiei >140mg%m este limita peste care ADA recomanda efectuarea TTGO;femeile cu DZ gestational au risc crescut pt.accidente obstetricale,iar fatul poate suferi moarte intrauterinesau neonatala;au risc crescut de macrosomie fetala si de alte suferinte neonatale(hipoglicemie,hipocalcemie,policitemie,hiperbilirubinemie);creste riscul de aparitie a DZ la sarcinile ulterioare.DZ gestational poate persista si evolua ca un DZ tip1 sau tip 2 sau numai ca o toleranta alterata la glucoza;de multe ori aceasta se normalizeaza;la 6-8 sapt.de la nastere se va efectua TTGO

-Alte tipuri

t4.SCRININGUL SI DIAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT

#grupele de risc-rude grd.I

-obezitatea si IMC>27kg/m2(IMC=INDICELE DE MASA CORPORALA;IMC=G/T2)

-dislipidemie

-endocrinopatii

-grupe etnice cu risc crescut

-femei cu nasteri de feti peste 4000gr.

-femei cu diabet gestational

-glicemii bazale peste 110mg%

-scaderea tolerantei la glucoza confirmata la TTGO

TTGO-testul de toleranta la glucoza orala

Se recomanda in urmatoarele situatii:

*glicemia a jeun 100-150mg%

*glicemia postprandiala 150-200mg%

*persoane cu risc crescut

*alte situatii ce ridica suspiciunea de Diabet Zaharat

Metodologie:

*determinarea glicemiei a jeun

*determinarea glicemiei la doua ore dupa ingestia a75gr.glucoza pulvis dizolvata in 250ml.apa(pt.copil 1,75g/kc-fara a depasii 75gr.glucoza)

Interpretarea rezultatelor:

A JEUN LA 2 ORE

mg/dl mmmol/l mg/dl mmol/l

NORMAL <100 <5,6 <140 <7,8

TAG

(tol.alter.la gluc.)100-140 5,6-7,8 140-200 7,8-11,1

DIABET >140 >7,8 >200 >11,1

#criteriile ADA(Asociatia Americana de Diabet) de diagnostic pozitiv :

1)Simptomatologie de Diabet(poliurie,polidipsie,scadere ponderala nejustificata) si glicemii ocazionale(in orice moment al zilei,nelegate de ultima masa)peste 200mg/dl.

2)Glicemia a jeun >126mg/dl(>7mmol);dupa 8 ore de post;

3)Glicemia la 2 ore la TTGO peste 200mg/dl(>11,1mmol/l)

5.COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT(manifestari si atitudine terapeutica):

*ACUTE

A.CETOACIDOZA DIABETICA(coma diabetica cetoacidozica)/poate apare ca inaugurala(debutul diabetului)la un diabetic anterior necunoscut sau poate apare la un bolnav cunoscut cu DZ printr-o decompensare cauzata de o afectiune(viroza,pneumopatie,tulburari digestive,IMA,AVC,infectii cutanate,etc.),intreruperii insulinoterapiei,abateri de la dieta,sarcina.In cetoacidoza diabetica cresc corpii cetonici sanguini la peste5mEq/l(normal valoarea lor este pana la 1mEq/l;corpii cetonici sunt ACETONA,AC.ACETIC si AC. hidroxibutiric,ei fiind metaboliti normali).

CLINIC:semne de deshidratare(piele si mucoase uscate,limba prajita),hipotonia globilor oculari,T.A.normala sau scazuta(in comele avansate),astenie marcata,respiratie acidotica,ampla,cu miros de acetona.Pot apare si manifestari digestive(greata,varsaturi,dureri abdominale)care sa mimeze un abdomen acut.

DIAGNOSTICUL:glicemie>250mg%,pH,7,2,bicarbonatul seric<15mEq/l,cetonemie si cetonurie+semnele clinice.

TRATAMENTUL:reechilibrarea hidroelectrolitica,adm.adecvata a dozelor de insulina p.l.corectarea glicemiei(indiferent daca bolnavul era sau nu pana in acel moment insulinotratat),corectarea potasemiei.

Se administreaza un bolus de 10-15u.ins.rapida i.v.urmat de o perfuzie continuua cu 0,1unit./kc/ora;sc aderea glicemiei trebuie facuta cu 50-75mg%/ora;corectarea glicemiei cu>100mg%/ora poate determina encefalopatie osmotica;deficitul de K trebuie estimat si corectat,independent de nivelul initial;refacerea volumului circulant se face prin adm.de lichide 1l/ora pana la refacrea defitului volemic;se folosesc solutii saline hipertone(la cei cu hiponatremie)sau hipotone(0,45% la cei cu Na>155mEq/l);debitul sol.saline si cantit.adm.depinde de grd.de deshidratare si de statusul renal si cardiac.Terapia cu insulina terbui sa fie suficienta asa incat sa corecteze hiperglicemia si cetogeneza.Se adm.un bolus de 10-15 unit.insulina rapida i.v.(0,15u/kc)urmat de adm.continuua de insulina pe injectomat o,1unit./kc;o scadere a glicemiei cu 50-75mg%/ora arata un raspuns satisfacator la terapie;corectarea prea rapida a glicemiei(>100mg%/ora) poate induce aparitia encefalopatiei osmotice. Mentinerea adm.de insulina se face cu corectarea dozei functie de valorile glicemiei.Cand scaderea glicemica a fost mare se pot introduce solutiile glucozate corectate cu insulina rapida(1unitate la 2gr.de glucoza);sol.glucozate asigura aportul energetic,combat cetogeneza si evita scaderea prea rapida a glicemiei(prevenind edemul cerebral si hipoglicemia tardiva)Deficitul de K trebuie estimat si corectat de la inceput,indiferent de nivelul initial(tinta fiind mentinerea lui la valorile normale).A!!!este necesara efectuarea de la inceput a unei ECG pt.a preveni hiperpotasemia(cu potential letal;aspectul ECG cu unda Tampla sau plata,ORS larg,bradicardie,BAV grd.I,tulburari de ritm cardiac p.l.Fi.V.).K se va adm.de rutina in PEV la toti bolnavii cu exceptia bolnavilor renali,oligurici,cu semne ECG de hiperpotasemie si K>6mmol/l.Bicarbonatul de sodiu se adm.la bolnavii cu acidoza severa(pH<7,1),cu soc sau coma,bicarbonat plasmatic<5mEq/l,disfunctie cardiaca sau respiratorie secundare acidozei.Trat.antibiotic se asociaza la bolnavii cu infectii existente.Monitorizarea terapiei se la initial la fiecare ora si apoi la 2ore pana la stabilizarea bolnavului(EAB,glicemie,Na,K,T.A.).Tratamentul cu Heparina este indicat la varstnici si obezi dupa excludera unei hemoragii cerebrale.

B.COMA HIPEROSMOLARA FARA ACIDOCETOZA/apare la pacient diabetic cu glicemie>400mg%,osm.serica>350mOsm/kg(hiperglicemica si hipernatremica),pH>7,25,bicarbonatul seric>15mEq/l,absenta cetozei importante(valorile ac.βHO-butiric nu depasesc 3-5mEq/l),semne de deshidratare masiva,asociate frecvent cu alterarea starii de constienta.Frecvent se asociaza cresterea valorilor ureei prin decomp.Irenale .

Tratament:insulinoterapia este esentiala;corectarea parametrilor hemodinamici(rehidratare cu ser fiziologic si adm. De K cand acesta scade sub 4mEq/l.Heparina la varstnici si obezi;antibioterapie.

C.HIPOGLICEMIA(coma hipoglicemica)/se defineste ca alterarea starii de constienta cu incapacitatea bolnavului de a-si corecta singur hipoglicemia)glic.<50mg%.Poate apare atat la DZtip 1 cat si la Dztip2,prin aport insuficient de hidrati,efort fizic intens,supradodare de insulina sau de ADO(sulfonilureice).Clinic bolnavul prezinta agitatie,tremor,transpiratii,hipotensiune,tahicardie,senzatie de foame,stare confuzionala care poate ajunge la coma,convulsii,alterarea statusului mental.Vulnerabilitatea creierului la hipoglicemie se datoreaza faptului ca glucoza reprezinta principala sa sursa energetica,cea de a doua reprezentata de corpii cetonici devine operanta in timp.Leziunile cerebrale din hipoglicemia severa se aseamana celor din hipoxia severa.Cand hipoglicemia severa este prelungita leziunile sunt ireversibile putand determina pana la urma moartea.Tratamentul:episoadele blande se pot remite prin aport alimentar(carbohidrati cu absorbtie rapida-dulciuri,fructe) sau adm.de lichide dulici;hipoglicemia severa necesita adm.de glucagon(1mg.i.m. sau s.c.) sau glucoza hipertona la care se adauga vit.B1,B6,eventual Piracetam.Pe parcursul tratamentului glicemiiile se repeta la 2 ore incercand mentinerea lor la 200-300mg/dl("baia de glucoza")Cand valorile glicemiile depasesc aceste valori poate incepe adm.unor doze mici de insulina.O gravitate mare o reprezinta hipoglicemiile severe si prelungite(peste 5-10 ore)cu coma profunda,care se pot complica cu AVC,IMA,encefalopatie posthipoglicemica sau hemoragii retiniene masive cu pierderea vederii.

D.ACIDOZA LACTICA/apare la bolnavul diabetic atunci cand exista un deficit de LDH,oxigenare tisulara deficitara sau uneori asociat trat.cu biguanide(FENFORMIN mai rar METFORMIN sau BUFORMIN).Clinic:astenie fizica,crampe musculare,dureri difuze,alterarea starii de constienta.Biochimic:glicemie crescuta(sub 400mg%),pH<7,25,ac.lactic>7-10mEq/l,tulb.electrolitice(uneori).Tratamentul:corectarea acidozei,tulburarilor electrolitice,hiperglicemiei.Oxigenoterapia cand pO2 scade sub 50mmHg;combaterea colapsului vascular prin adm.de sol.macromoleculare si HHC;dializa peritoneala sau hemodializa sunt alternative atiunci cand exista un serviciu de nefrologie.

D.INFECTIILE ACUTE INTERCURENTE

*CRONICE-

1.MACROANGIOPATIA DIABETICA=leziunile vaselor mari(>1mm)apar insotite de leziuni secundare procesului de glicozilare enzimatica si neenzimatica a proteinelor structurale,respectiv a colagenului.Aceste leziuni sunt favorizate de prezenta concomitenta si a altor factori de risc:dislipidemia,obezitatea,HTA si hiperinsulinismul.Se asociaza cu alterare concomitenta de vase mijloci si mici.Complicatiile cardiovasculare reprezinta prima cauza de deces la bolnavii diabetici.Principalele 3 localizari sunt:coronariana,periferica(membre inferioare),si cerebrala.

a)CORONARIANA/BCI dureroasa sau nedureroasa,IMA,(frecvent nedureros,cu evolutie mai proasta ca la nediabetici),moartea subita(prin IMA,tulburari de ritm cardiac)

b)ARTERIOPATIA MEMBRELOR INFERIOARE/mai frecventa ca la nediabetici si mai ales daca sunt si fumatori;caludicatia intermitenta poate lipsi datorita neuropatiei,evolueaza frecvent spre gangrena,singura solutie terapeutica fiind cea chirurgicala(cel mai adesea cu amputatie).

c)BOALA ARTERELOR CEREBRALE/infarct cerebral,hemoragie cerebrala sunt mai frecvente si cu mortalitate mai mare decat la restul populatiei;frecventa creste cu varsta,durata diabetului,prezeta HTA si a dezechilibrelor metabolice.

2.-RETINOPATIA DIABETICA/este complicatia cronica cea  mai comuna;este o forma a microangiopatiei diabetice;apare la >35% di bolnavii cu DZ ajungand adesea pana la orbire(este prima cauza de orbire la populatia intre 20-60ani);este necesar scriningul periodic;clasificare:RETINOPATIA SIMPLA(BACKGROUND):cu microanevrisme,microhemoragii,exudate si edem retinian);RETINOPATIA PREPROLIFERATIVA in care se adauga hemoragii intraretiniene mici;RETINOPATIA PROLIFERATIVA care poate ajunge la dezlipire de retina si cecitate.
In DZ mai pot apare ca modificari ale structurilor oculare:celulita orbitara,blefarite,conjunctivite,xantelasme,pigmentari ale corneei si irisului,modificari ale diametrului pupilar si vitezei de reactie pupilara,etc.

TRATAMENT:antihipertensiv,trofic vascular,fotocoagulare.

3.-NEFROPATIA DIABETICA(NFD)/este principala cauza de deces in Dztip1(prin IRC cel mai frecvent ajunsa in std.uremic cu dializa) si in DZ tip 2 aparut la varste relativ tinere;NFD apartine microangiopatiei diabetice,avand mecanism asemanator cu retinopatia diabetica;determinarea proteinuriei(albuminuriei orienteaza asupra aparitiei NFD si evolutiei acesteia.Cauza aparitiei proteinuriei este scderea filtrarii glomerulare.

MICROALBUMINURIA(30-300mg/24ore sau 30-200μg/min.)apare dupa 5-10 ani de evolutie a DZ,ajungand la MACROALBUMINURIE(300-500mg/24ore sau >200μg/min) dupa alti 5-7ani;PROTEINURIA CLINICA >500mg/24ore.

!!!MICROALBUMINURIA poate fii intermitenta asa ancat pt.confirmare sunt necesare 3 determinari la interval de 1 luna.Trebuie eliminate rezultatele fals pozitive(infectii urinare,secretii vaginale,dezechilibre metabolice severe).Instalarea std.uremic poate avea loc total asimptomatic(decelata intamplator la un examen de rutina )sau progresiv cu scaderea apetentei,paloare,retentie hidrica,astenie,cresterea valorilor T.A.,ameteli,cefalee,acufene,sughit.Diureza poate sa fie initial buna,scade progresiv.Urinile sunt tulburi,cu depozite groase;apare mirosul caracteristic ureei.Acidoza metabolica mare si greu de corectat asociaza hiperpotasemie.

TRATAMENTUL NFD:controlul metabolic al DZ(cu glicemii cat mai apropiate de valorile normale),tratamentul HTA(IEC au pe langa efectul hipotensor si ameliorarea functiei renale cu scaderea proteinuriei;dieta hipoproteica(0,5g prot./kc/zi-cca.50g/zi)compensata prin cresterea glucidelor(cu ajustarea insulinoterapiei la dieta),normocalorica(pt.a evita catabolismul proteic endogen;dializa extrarenala(hemidializa sau dializa peritoneala) si tranplantul renal(cu supravietuire la 5 ani peste 80%).

4. -POLINEUROPATIA DIABETICA/glucoza reprezinta singurul substrat energetic al celulei nervoase(patrunderea glucozei in celula este insulinodependenta;hiperglicemia extracelulara induce hiperglicemie si deci hiperosmolaritate intraneuronala care vor determina modificari nervoase periferice si centrala,somatice si vegetative):

SIMPTOME si SEMNE SOMATICE:dureri in membre(cu ROT diminuate/absente),parestezii la nivelul membrelor(cu hierestezie cutanata),crampe musulare la niv.membrelor,furnicaturi,astenie musculara,atrofii musculare,hiposensibilitate la rece,pareze;

SIMPTOME si SEMNE VEGETATIVE:gura uscata,tulburari de deglutitie,gastropareza,disfunctie biliara,diaree nocturana,vezica neurogena,impotenta,ejaculare retrograda,tulburari menstruale,absenta durerilor viscerale,BCInedureroasa(IMAsilentios),hipoglicemie asimptomatica,sudatie excesiva in ½ sup.a corpuli,anhidroza in ½ inf.,tulburari trofice cutanate,hipotensiune ortostatica,tahicardie,etc.

TRATAMENTUL NEUROPATIEI DIABETICE:are ca obiective tratamentul simptomelor si prevenirea leziunilor picioarelor;

5.-DISFUNCTIA ERECTILA/apare la peste 60% din barbatii cu DZ(la varste mai mici decat in populatia generala);poate fi precipitata de adm .de betablocante,diuretice,antidepresive,antiaritmice,hipolipemiante,anticonvulsivante.

6.-OSTEOARTROPATIA DIABETICA(PICIORUL DIABETIC)/asociaza afectari ale oaselor si articulatiilor tibio-tarsiene cu tulburari de statica si atrofii musculare,insotite de tulburari cutanate;absenta ROT si diminuarea tuturor tipurilor de sensibilitate(datorita neuropatiei diabetice);cu timpul apare prabusirea boltii plantate,ulcere trofice,osteoporoza,fracturi patologice nedureroase etc.

7.-ALTE COMPLICATII:Bola Dupuytren,sd.de tunel carpian,paradontopatiile(prin microangiopatii ale vaselor gingivale,scaderii pH bucal si hiperglicemiei salivare).

MANIFESTARILE CUTANATE IN DIZBETUL ZAHARAT:buloza,rubeoza faciala,dermopatia,pruritul generalizat,vitiligo,etc.

AFECTAREA FICATULUI IN DIABETUL ZAHARAT(hepatopatia dismetabolica)/cu incarcare grasa a ficatului,hepatomegalie,citoliza hepatica.

6.TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT

OBIECTIVE SPECIFICE:

eliminarea simptomelor

optimizarea parametrilor metabolici

atingerea si mentinerea unei greutati rezonabile(IMC25-27)

controlul factorilor de risc cardio-vascular si afectiunilor cardiovasculare daca este cazul(colesterolul seric<180mg%-LDL<115;HDL<46;trigliceridele serice<150mg%;T.A.<130/80mmHG;IMC=25-27;albuminuria sub 30mg/24ore)

prevenirea si controlul complicatiilor microangiopatice si a piciorului diabetic

daca apar complicatii majore(infarct miocardic,accidente vasculare cu sechele,insuficienta renala cronica,amputatii,tulburari severe de vedere)obiectivul este sa invatam si sa ajutam bolnavul sa traiasca cu aceste complicatii

tratamentul comorbiditatilor

ameliorarea si rezolvarea situatiilor speciale

DIETA(nr.hidrati si impartirea pe mese;sunt necesare 3 mese principale si 2-3 gustari functie de terapia adm.);dieta trebuie sa asigure o nutritie optima si mentinerea greutatii cat mai aproape de greutatea ideala;la suprapondreali si obezi dieta trebuie sa fie hipocalorica;bolnavii cu suferinata cardiovasculara asociata vor avea regim hiposodat iar cei ce asociaza afectare renala vor avea un aport proteic de cca.0,8g/kc/zi.

a)CALORIILE;normocalorica la normoponderali,hipocalorica la supraponderali,hipercalorica la subponderali;corespunzatoare necesarului caloric functie de activitatea fizica desfasurata.

ACTIVITATI FIZICE USOARE:30-35Kcal/kc/zi-functionari,avocati,medici,profesori,informaticieni,arhitecti

ACTIVITATI FIZICE MEDII:36-40Kcal/kc/zi-muncitori,militari,comercianti

ACTIVITATI FIZICE MARI:41-45Kcal/kc/zi-mineri,otelari,munci agricole,turnatori,dansatori,an.sporturi

ACTIVITATI FIZICE FOARTE MARI:>45Kcal/kc/zi-taietori lemne,pietrari,sporturi grele

b)GLUCIDELE50-55%din aportul caloric evitandule pe cele simple si cu absorbtie rapida si produsele rafinate(zahar si derivate)

c)FIBRELE ALIMENTARE:legume,leguminoase,cereale,fructe tb.sa asigure 30-35gr.fibre/zi

d)LIPIDELE:aportul de colesterol<300mg/zi

e)aportul de sodiu<7gNaCl/zi(la hipertensivi<3gNaCl/zi)

f)ALCOOLUL:nu este interzis in cantitati mici;de evitat la hipertensivi,dislipidemici,obezi

g)EDULCORANTELE:zaharina,aspartam,ciclamat cu moderatie,iar cele calorice(sorbitol,fructoza)tb.incluse in calculul energetic.

ALIMENTE CU CONTINUT GLUCIDIC MARE,INTERZISE IN D.Z.

Zahar,miere,biscuiti dulci,prajituri,curmale,stafide,smochine,prune uscate,gem de prune,lapte condensat indulcit,bauturile dulci(lichioruri,must,vinuri dulci,bauturile racoritoare din comert,compoturile din comert)

ALIMENTE CU CONTINUT GLUCIDIC MEDIU,PERMISE LIMITAT

Paine(50%HC)-1felie paine(20gr.)=10HC

Lactate(lapte,sana,cas dulce,urda)4%HC-250gr.lapte=10HC

Paste,orez,gris,cartofi,fasole boabe,mazare(20%HC)-50gr.=10HC

Fructele proaspete:

5%HC-pepenele verde,grapefruit 10%HCmere,capsuni,fragi,zmeura,caise,visine,portocale,kiwi,mandarine,gutui,piersici,afine ,dude,mure,papaya

20%HCpere,struguri,banane,prune

sucurile de fructe,anumite legume radacinoase

ECHIVALENTE:10HC=1felie paine/80gr.mamaliguta pripita/250gr.lapte/50gr.cartofi,orez,etc./100gr.fructe10%

ALIMENTELE PERMISE:

CARNE slaba/peste,vita,pasare

PESTE SLAB SI DERIVATE/salau,stiuca,biban,cod,crap,pastrav

LACTATE/branza,cascaval

LEGUME /rosii,dovlecei,ardei castraveti,conopida,broccoli,vinete,ridichii,andive,gulii,telina,salata verde,varza,praz,stevie,bame,ciuperci,fasole verde,ceapa si usturoi verde,morcov,napi,anghinare,spanac

OUA/2-3oua pe sapt.

GRASIMI/unt,ulei de masline

EXERCITIUL FIZIC/scade glicemia a jeun si postprandiala si imbunatateste sensibilitatea la insulina.

TRATAMENTUL ANTIDIABETIC ORAL/vizeaza bolnavii cu DZtip2.Alegerea terapiei se face functie de parametrii clinici.SE pot asocia sulfonilureice cu biguanide.

~CLASE DE MEDICAMENTE~MOD DE ADMINISTRARE~INTERACTIUNI SI REACTII ADVERSE

1)MEDICAMENTE INSULINO SECRETANTE:

SULFONILUREICE(scad glicemia plasmatica prin stimularea secretiei de insulina;se adm.inainte de masa cu 10-15min.;in cazul in care bolnavul nu poate primi aportul de hidrati nu se adm.medicatia;hipoglicemia si cresterea in greutate sunt efecte adverse ale sulfonilureicelor :

Glibenclamid(MANINIL cp.1,75MG,3,5mg sau 5mg)

Glipizid(GLUCOTROL cp.5 sau 10mg)

Gliclazid(DIAPREL MRcp.30mg)

Glimepirid(AMARYL cp.1mg,2mg,3mg)

REPAGLINIDA(Novonorm cp.1mg,2mg)/creste secretia de insulina stimulata de aportul alim.,avand act.similara sulfonilureicelor.

2)BIGUANIDE(inhiba productia hepatica de glucoza si stimuleaza captarea periferica a glucozei);se adm.de electie la bolnavii supraponderali;se adm.postprandial;poate avea efecte secundare digestive;  Metformin(MEGUAN,SIOFORcp.500,850,1000mg)

Buformin

GLIBOMET(Glibenclamid2,5mg+Metformin400mg)-se adm.in timpul mesei

3)THIAZOLIDIN-DIONE(cresc sensibilitatea tes.muscular,adipos si hepatic la act.insulinei;risc crescut de afectare hepatica si de precipitare a insuficientei cardiace;Rosiglitazona

4)inhibitori de alfa-glucozidaza(inhiba digestia carbohidratilor si scad glicemia postprandiala;reactii adverse gastrointestinale si cresterea enzimelor hepatice:Acarboza

INSULINOTERAPIA

INSULINA asigura supravietuirea bolnavilor cu Diabet Zagarat tip 1 si cotrolul glicemiilor la un numar considerabil di pacientii cu Dibet Zaharat tip 2(insulinonecesitanti) si pacientele cu Diabet gestational.

A fost decoperita in anul 1921 de prof.N.C.Paulescu si administrata pt.prima data unui bolnav cu diabet in 1922 pt.ca ulterior sa inceapa producerea ei la scara industriala.

Cunoasterea secretiei fiziologice de insulina este indispensabila folosirii rationale a insulinoterapiei(obiectivul fiind suplinirea cat mai corecta a secretiei endogene de insulina).

INSULINA este secretata continuu de celulele bpancreatice cu modulatii determinate de factori diferiti(secretagogi,inhibitori,metabolici,endocrini,nervosi,exogeni).

Secretia de insulina fiziologic are doua etape:

a-secretia bazala-interprandial,nocturn si in perioadele de post(1unit./ora sau 0,35u/kc/zi);ea este pulsatorie la intrevale de cca.10min.;rolul secretiei bazale este de a mentine nivelul glicemiei in perioadele post prandiale si nocturn la nivelul necesarului consumului cerebral.

b-secreatia prandiala determinata de ingestia alimentelor(mai ales a hidratilor de carbon)si duce la cresteri de 5-10 ori a nivelului bazal al insulinemiei;este sincronizata cu cresterea glicemiei in perioada postprandiala si se desfasoara bifazic:o faza precoce rapida de cca.5min.si una tardiva,lenta de cca.2-4ore dupa care revine la secretia bazala.

&TIPURI DE INSULINE

-origine-animala(actual exclusiv porcine)

-umane(sintetice)

-analogi de insuline umane(sunt insuline industriale care realizeaza profile insulinemice bazale si postprandiale mai apropiate de cele fiziologice)

-tipul de actiune-insuline cu actiune rapida(analogi)

-insuline cu durata scurta de actiune

-insuline cu durata intermediara de actiune

-insuline cu durata lunga de actiune

-insuline bifazice(amestec de insulina rapida cu intermediara)

&INDICATIILE INSULINOTERAPIEI

Diabetul Zaharat tip1(indicatie absoluta)

Diabetul Zaharat tip2

-cand dozele de ADO maximale nu ating obiectivele terapeutice

-in episoadele de stress metabolic acut(IMA,AVC,infectii severe,interventii chirurgicale)

-cand patologia asociata nu permite administrarea preperatelor orale

-cand preperatele orale nu sunt tolerate datorita reactiilor adverse

Diabetul Zaharat gestational cand nu este suficienta dieta

In tratamentul urgentelor hiperglicemice

&MOD DE ADMINISTRARE/depinde de tipul de insulina si de regimul isulinoterapiei

-insulinele prandiale sunt cele cu durata scurta de actiune(solubile,cristaline)si cele cu actiune rapida(analogi de insulina umana);ele se administreaza in regiunea abdominala unde absorbtia este cea mai rapida;se administreaza subcutan cu 20-30min.inaintea mesei(mai repede in cazul analogilor)

-insulinele cu actiune intermediara au absorbtia mai lenta si durata mai lunga de actiune;sunt suspensii neomogene,tulburi cu tendinta la precipitare;se agita usor inainte de administrare;se administreaza in coapsa sau brat(unde absorbtia este mai lenta;mersul,sportul accelereaza absorbtia)

-insulinele cu actiune lunga(insulina ultralenta si analogul de insulina cu actiune lunga Glargin)se administreaza o data sau de doua ori pe zi;folosesc pt.substituirea insulinei bazale

&CAILE DE ADMINISTRARE

*SUBCUTAN

-se recomanda ca insulinele prandiale sa fie injectate subcutan in regiunea abdominala unde absorbtia este cea mai rapida,iar insulinele bazale in reg.ant a coapselor sau bratului;rotatia locurilor de injectare trebuie facuta in interiorul acelorasi regiuni

*INTRAVENOS

-se administreaza intravenos DOAR INSULINELE CU DURATA SCURTA DE ACTIUNE(insulina rapida)

-este calea de electie in starile hiperglicemice si alte stari patologice critice

*INTRAMUSCULAR

-asigura o absorbtie mai rapida decat cea subcutana dar mai lenta ca cea intravenoasa;poate fii o alternativa la calea intravenoasa atunci cand aceasta nu este abordabila

*ALTE CAI DE ADMINISTRARE:INTRAPERITONEALA(cu pompe implantabile);CALEA NAZALA si PULMONARA(aerosoli)

&MIJLOACE DE ADMINISTARE

SERINGI DE PLASTIC DE UNICA FOLOSINTA/100U/1ml

PEN-urile/dispozitive cu forma unui stilou cu gradatii pt.dozare,

in care se introduc cartuse speciale

POMPELE DE INSULINA/sunt dispozitive cu ajutorul carora se injecteaza numai insuline cu durata scurta de actiune sau analogi de insulina cu actiune rapida;se face continuu subcutanat(pompe externe)sau cu dispozitive implantabile cu cateter intraperitoneal

ATENTIE!!!pastrare insulinelor se face la rece 2-8 C nu mai mult de 1-2 luni dupa ce au fost deschise;la temperatura camerei se pot pastra 1luna;trebuie ferite de lumina directa si de temperaturile extreme(sub 2 C si peste 30 C)

&REACTII ADVERSE

#HIPOGLICEMIA/este cel mai frecvent incident;produce simptome si semne vegetative(transpiratii,tremor,foame,palpitatii)si neurologice(cefalee,confuzie,agitaie,tulb.de vorbire si comportament,coma);poate apare prin aport insuficient de hidrati,effort fizic intens,supradozaj de insulina,erori de administrare

#LIPODISTROFIILE LOCALIZATE/atunci cand injectarea se face repetat inacelasi loc

#ALERGIA LA INSULINA/foarte rare actual:urticarie,angioedem,soc anafilactic

#REZISTENTA LA INSULINA=necesar insulinic foarte mare(peste 2-2,5u/kc/zi;este mediata imunologic)

#TULBURARILE DE VEDEREuneori tranzitorii apar in perioadele de reechilibrare glicemica;se datoreaza rehidratarii cristalinului si nu necesita corectie cu ochelari

#EDEMELE INSULINICE/generalizate moderate,apar la doze foarte mari in timpul reechilibrarii hidroelectrolitice

#CRESTEREA IN GREUTATE

ASOCIEREA ANTIDIABETICELOR ORALE CU INSULINA/in momentul cand glicemiile nu sunt satisfacatoare pe doze maximale de ADO;in functie de profilul glicemic se hotaraste felul si regimul de administrare a insulinei

CONTROLUL GLICEMIILOR

Obiectivele cotrolului glicemic in Diabetul Zaharat tip.1

Nediabetic Diabet bine controlat Diabet dezechilibrat

Hb.A1c <6,1 6,2-7,5 >7,5

Glicemia capilara

-bazala    70-90mg% 91-120mg% >120mg%

<5mmol/l 5,1-6,5mmol/l >6,5mmol/l

-postprandial 70-135mg% 136-160mg% >160mg%

<7,5mmol/l 7,6-9mmol/l >9mmol/l

Glicemia palsmatica  

-bazala   80-110mg% 110-140mg% >140mg%

4,4-5,9mmol/l 6-7,7mmol/l >7,8mmol/l

-postprandiala <140mg% 140-200mg% >200mg%

<7,8mmol/l 7,8-11,1mmol/l >11,1mmol/l

Obiectivele controlului glicemic in Diabetul Zaharat tip 2

Diabet bine echilibrat Diabet dezechilibrat

Hb.A1c   6,6-7,5 >7,5

Glicemia capilara

-bazala 100-120mg% >120mg%

5,6-6,5mmol/l >6,5mmol/l

-postprandiala 126-160mg% >160mg%

7,1-9mmol/l >9mmol/l

Glicemia plasmatica

-bazala  110-135mg% >135mg%

6,1-7,5mmol/l >7,5mmol/l

-postprandiala 146-180mg% >180mg%

8,1-10mmol/l >10mmol/l

7.CONTROLUL DIABETULUI IN SITUATII SPECIALE

_GESTATIONAL SI SARCINA

_LA COPIL

_IN INTERVENTIILE CHIRURGICALE

_IN COMPLICATIILE ACUTE